流感是历史上造成人类死亡最多的疾病之一，研究发现约90%的死因是继发细菌性肺炎。虽然流感病毒继发的肺部细菌感染现象被人们广泛关注，但其分子机制仍不清楚。为了控制流感爆发引起细菌性肺炎而造成的死亡，了解其机制是重要的前提。

中国科学院微生物研究所王北难课题组最近在《美国科学院院报》（ProceedingsoftheNationalAcademyoftheSciencesoftheUnitedStatesofAmerica）发表的文章发现流感病毒的神经氨酸酶（Neuraminidase，NA）可以活化宿主体内的转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β,TGF-β)，导致宿主细胞表面的粘附分子表达增高，此类粘附分子（如纤连蛋白和整合素）与细菌粘附宿主细胞表面相关，会致使细菌对宿主肺细胞的粘附增加，从而引起继发的细菌感染，而抑制病毒NA的活性或TGF-β信号传导通路就能有效地阻断流感病毒感染后细菌对肺组织的粘附。王北难团队的研究还证明，流感病毒介导的细菌粘附由细菌表面的纤维蛋白结合蛋白引起，因此拥有该类毒力蛋白的细菌与流感继发的细菌感染密切相关，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、A型链球球菌和流感嗜血杆菌。

这一研究结果揭示了病毒和细菌与宿主在致病机制中的相互关系以及流感病毒与细菌性肺炎相关的分子机制，为预防细菌性肺炎和控制流感的死亡率提供了不同的角度和新的药物靶点。王北难课题组的博士后李宁为文章的第一作者。

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