科学家发现癌症治疗的一条关键通路

编辑: 逍遥路 关键词: 高中生物 来源: 高中学习网


2015年1月12日,在美国癌症研究协会杂志《MolecularCancerResearch》发表的一项研究报道称,一个信号通路可产生缓慢增殖的癌细胞,这些癌细胞用当前治疗方法很难消除,并被认为是是随后疾病复发的一个原因。

马萨诸塞州总医院癌症中心和哈佛医学院的医学副教授SridharRamaswamy博士说:“我们已经确定了一条新的通路,在这条通路中,已经得到充分研究的信号分子连贯在一起,来调节细胞的增殖。因为这些分子当中的很多都已经得以深入研究,并被用作不同类型癌症的治疗靶标,因此我们目前正在设计策略,以在动物模型中靶定这一通路,从而更好地阐明这些研究结果的潜在临床意义。”

Ramaswamy也是布罗德研究所和哈佛干细胞研究所的会员,他解释说:“所有癌症都包含一些快速增殖的细胞,也包含许多增殖很缓慢的细胞。大多数癌症治疗方法所靶定的是快速分裂的癌细胞,但是留下了分裂缓慢的癌细胞,它们完好无损,仍然能够在初始治疗后引起疾病复发。我们的目标是为了了解这些缓慢增殖的细胞是如何产生的,以设计更好的方法来消灭它们。”

当生长在实验室的癌细胞进行分裂时,它们通常会产生两个子细胞,这两个子细胞具有相同的增殖率,但是有时候一个子细胞增殖的速度会慢于另外一个子细胞。

Ramaswamy及其同事们多年来一直在研究,为什么癌细胞会经历这种不对称的细胞分裂。在之前发表的一项研究中,他们发现,如果一个癌细胞正好在分裂之前不对称地抑制一个称为AKT的蛋白质表达,那么它就会产生两个子细胞:一个子细胞有正常的AKT蛋白水平,并像亲代细胞那样迅速增殖;另一个子细胞则具有较低的AKT水平,并且增殖较慢。他们还在乳腺癌患者中检测到了这些罕见的、具有低水平AKT的癌细胞,发现这些细胞可高度对抗用以治疗患者的联合化疗。

在这项新的研究中,研究人员使用了大量的分子生物学技术,来探讨在实验室中分裂的癌细胞,如何产生具有不同AKT水平的子细胞。他们发现,通过β1-整合素(位于大多数癌细胞表面的一个分子)减少信号,可降低信号分子FAK的活性。反过来这又会增加一个称为mTORC2的信号分子复合物的活性,这些分子可通过一个称为TTC3的分子和蛋白酶体复合物,抑制AKT1蛋白的水平。

Ramaswamy说:“在这些研究之前,我们认为,AKT的不对称抑制可能只与细胞分裂过程中蛋白质水平的随机变动有关。现在我们发现,事实并非如此,它实际上是由一个潜在的靶向信号通路所调节的,该通路可为减少肿瘤内的增殖性异质性以达到治疗效果,提供新的途径。”


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