2015年1月12日，在美国癌症研究协会杂志《MolecularCancerResearch》发表的一项研究报道称，一个信号通路可产生缓慢增殖的癌细胞，这些癌细胞用当前治疗方法很难消除，并被认为是是随后疾病复发的一个原因。

马萨诸塞州总医院癌症中心和哈佛医学院的医学副教授SridharRamaswamy博士说：“我们已经确定了一条新的通路，在这条通路中，已经得到充分研究的信号分子连贯在一起，来调节细胞的增殖。因为这些分子当中的很多都已经得以深入研究，并被用作不同类型癌症的治疗靶标，因此我们目前正在设计策略，以在动物模型中靶定这一通路，从而更好地阐明这些研究结果的潜在临床意义。”

Ramaswamy也是布罗德研究所和哈佛干细胞研究所的会员，他解释说：“所有癌症都包含一些快速增殖的细胞，也包含许多增殖很缓慢的细胞。大多数癌症治疗方法所靶定的是快速分裂的癌细胞，但是留下了分裂缓慢的癌细胞，它们完好无损，仍然能够在初始治疗后引起疾病复发。我们的目标是为了了解这些缓慢增殖的细胞是如何产生的，以设计更好的方法来消灭它们。”

当生长在实验室的癌细胞进行分裂时，它们通常会产生两个子细胞，这两个子细胞具有相同的增殖率，但是有时候一个子细胞增殖的速度会慢于另外一个子细胞。

Ramaswamy及其同事们多年来一直在研究，为什么癌细胞会经历这种不对称的细胞分裂。在之前发表的一项研究中，他们发现，如果一个癌细胞正好在分裂之前不对称地抑制一个称为AKT的蛋白质表达，那么它就会产生两个子细胞：一个子细胞有正常的AKT蛋白水平，并像亲代细胞那样迅速增殖；另一个子细胞则具有较低的AKT水平，并且增殖较慢。他们还在乳腺癌患者中检测到了这些罕见的、具有低水平AKT的癌细胞，发现这些细胞可高度对抗用以治疗患者的联合化疗。

在这项新的研究中，研究人员使用了大量的分子生物学技术，来探讨在实验室中分裂的癌细胞，如何产生具有不同AKT水平的子细胞。他们发现，通过β1-整合素（位于大多数癌细胞表面的一个分子）减少信号，可降低信号分子FAK的活性。反过来这又会增加一个称为mTORC2的信号分子复合物的活性，这些分子可通过一个称为TTC3的分子和蛋白酶体复合物，抑制AKT1蛋白的水平。

Ramaswamy说：“在这些研究之前，我们认为，AKT的不对称抑制可能只与细胞分裂过程中蛋白质水平的随机变动有关。现在我们发现，事实并非如此，它实际上是由一个潜在的靶向信号通路所调节的，该通路可为减少肿瘤内的增殖性异质性以达到治疗效果，提供新的途径。”

本文来自：逍遥右脑记忆 http://www.jiyifa.net/gaozhong/331695.html

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