美国犹他州西南医学中心的研究人员是最先确定这种受体的，叫做QseE，这种受体存在于压力引起的腹泻的大肠杆菌内。这种受体从主体的细菌那里感受到压力，并帮助病原体促使主体生病。一个受体是及其微小的，在细胞的表面上与其他的受体相连。这些受体经常给细胞发信号，让细胞运行特定的功能。
这项研究可在线访问，并且不久会出现在美国国家科学院的新议题中。犹他州西南医学中心的副教授Vanessa Sperandio博士和这项研究的资深研究员说，QseE在疾病发展史上扮演了重要的角色，因为通过肾上腺素和磷酸盐，它可以从主体那里感觉到压力。这种压力通常和败血症或者脓血症有关系。
“对于某些病人，他们的肠内有高于常人水平的磷酸盐，肠内的细菌会影响整个身体的免疫系统，因此这些病人更有可能得脓血症，” Sperandio说。“如果我们能够找出细菌是如何感觉那些信号的，那么我们就能设法在人体系统中干预并阻止信号的传播。”
数百万有害的细菌潜伏在人类的身体之中，等待着它们的主体传递来的信号，并伺机释放它们的毒素。如果没有那些信号的话，这些细菌会安全的通过消化系统而不感染细胞。目前还没有确定的是怎样去阻止那些毒素的释放。
“很明显，在主体和细菌之间进行着很多的化学信号的传递，然而我们对哪种细菌受体认可主体和主体认可哪种细菌受体知道的很少，” Sperandio说。“我们会用尽所有的知识来发觉它们之间的关系。”
在2006年，Sperandio博士的实验室曾经是最先确定受体QseC激酶传感器，那是一种只能在肠膜中找到的微小分子，在一种叫做EHEC(肠出血性大肠杆菌)的细菌上。Sperandio博士之前发现，当一个人在咽下肠出血性大肠杆菌(通常由被污染的生肉携带)时，这种细菌能友好的穿过消化系统直到抵达肠内。在那里，友好的肠胃微生物细菌群产生的化学物质、人类的肾上腺素和降肾上腺素使肠出血性大肠杆菌对它所在的位置提高了警惕。
一旦QseC识别了应激激素，它就开始启动基因级，在肠出血性大肠杆菌侵入肠子将毒素传递到人体的细胞内，改变细胞的结构并抢走人体的营养。
Sperandio博士说：“于是细菌得到了它们想要的?食物和营养?最终导致人体患上腹泻。”
这项新的研究确定了QseE，一种只有在肠内的细菌中才能找到的受体，与那些结束QseC启动级的受体一样.同样为细菌的行动提供了时间，包括肠出血性大肠杆菌导致腹泻所要遵循的必要的基因规则。
“肠出血性大肠杆菌既需要受体充满了毒液也需要受体释放它们的毒液，” Sperandio博士说。“当人们感到压力时，人们的身体会产生更多的肾上腺素，同时也会释放降肾上腺素。人类的这两种激素刺激了受体QseC和QseE，进而引发毒素的释放。因此，当你感到压力时，你自己就激活了细菌的毒素。”
Sperandio博士说，这项发现也表明，在压力引发疾病的基因问题上可能有更多的联系，远比先前设想的要多。
“问题可能仅仅是这样的，压力电波正在弱化你的免疫系统，但是同时你又沾染了一些病原体，”她说。“那么这就是一把双刃剑。你的免疫系统被弱化同时病原体也占据了它。”
先前Sperandio博士的研究发现：一种肾上腺素阻滞剂,用于诊断嗜铬细胞瘤引起的高血压的药品芬妥胺，和一种叫做LED209的新药阻止了QseC传递它的基因毒素到细胞里。
下一步就是来测试是否芬妥胺对QseE同样有效。
西南医学中心的前研究生Nicola Reading是这项研究的领头人。西南医学中心的前微生物学副教授David Rasko博士，现在就职于马里兰大学，加尔维斯顿超声医学科的Alfredo Torres博士对此项研究也做出了贡献。
这项研究由美国国立卫生研究院、埃里森医学基金会和伯勒斯威康基金赞助支持。
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